Пастырь офтальмоинноваций

ДНК: "Ахиллесова пята" макулы?

ДНК: "Ахиллесова пята" макулы?

Исследователи из Калифорнийского университета решили взглянуть на проблему ВМД не так, как мы привыкли. Оказывается, во всем виноваты не возраст, не экология и даже не наша любовь к фастфуду, а повреждения ДНК в клетках сетчатки. Да-да, этот молекулярный "горшочек кашу вари" вдруг становится главным злодеем.

Что нового?

Основной мишенью ученых стал фермент ERCC1-XPF, который отвечает за репарацию ДНК. Они вывели мышей, у которых этот фермент работал так себе, и — о чудо! Получили модель ускоренного старения глаз. К трем месяцам эти бедняжки уже демонстрировали структурные изменения в сетчатке, потерю зрения и хаотичный рост кровеносных сосудов.

Механизм: гены, сосуды и митохондрии

Когда репарация ДНК "дает слабину", то включается каскад проблем:

1. Митохондрии начинают саботировать клетки.

2. Гены идут вразнос. Кто-то слишком активен, кто-то "забыл", зачем он тут.

3. Кровеносные сосуды растут куда не надо. Выглядит это примерно как полив сада кислотой — эффект запоминающийся, но не полезный.

Почему это важно?

Суть в том, что нацеливание на механизмы репарации ДНК может дать шанс разработать новые методы лечения. Возможно, скоро врачи скажут: "У вас ВМД? Давайте подлатаем вашу ДНК и посмотрим, что будет."

Тесты пока проводились только на мышах.
Сетчатка ДНК Генетика